1,6-二磷酸果糖（ FDP）是葡萄糖代谢过程中的一种重要的中间产物，对多种代谢酶有调节作用。FDP可激活糖酵解中限速酶---磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶活性，加速磷酸烯酮式丙酮酸向丙酮酸转化，增加细胞内能量。FDP能直接进入细胞内作为能量底物供给能量，通过激活糖酵解的同时，抑制糖异生而促进糖的利用并抑制糖原分解，促进糖原合成。FDP还能抑制甘油利用，促进脂肪酸甘油三酯、磷脂的合成。FDP与细胞膜相互作用改变膜离子通透性，能有效防止平滑肌细胞、神经元、血小板、神经细胞、心肌细胞的“钙超载”，提高激活Na+-K+-ATP酶的活性，防止细胞水肿。

FDP的药理作用主要有以下几个方面：细胞保护作用；膜稳定作用；抗氧化作用；供用。临床上FDP主要用于各种原因引起的心力衰竭、心肌缺血、脑血管疾病、外周血管疾病、糖尿病微血管并发症、支气管哮喘、肝炎、肝硬化等，均有良好疗效。

1 对心血管系统的作用

1.1心力衰竭 FDP对各种原因导致的心力衰竭具有显著的改善作用。扩张性心肌病、缺血心肌病、风心病等的心力衰竭都有严重的心肌缺血缺氧，存在着心肌严重的无氧代谢，FDP可加强缺血心肌组织的无氧代谢，改善症状和血流动力学指标，从整体上看，FDP能提高心肌收缩力，增加每搏量 。有报告用1,6-二磷酸果糖联合小剂量美托洛尔治疗难治性心力衰竭，有效率为93%。FDP与依那普利联合治疗难治性心力衰竭，也取得较好效果。用FDP治疗心功能不全，取得较好效果，其中以冠心病心衰效果最好，风湿性心瓣膜病次之。

1.2心肌梗死 自从1980年Markov等首次观察了外源性FDP对缺血性心肌的保护后，FDP已经被证明具有抗氧自由基的作用，能保护氧自由基对缺血再灌注心肌的损伤。通过实验研究发现，外源性FDP在缺氧条件下能进入细胞，在细胞内生成ATP等能量物质参与心肌细胞代谢；同时可以减轻由缺氧/复氧所造成的心肌细胞胞浆钙超载的程度；有显著缩小梗死面积在40%以下的心肌梗死范围以及降酶作用。有报告用FDP治疗急性心肌梗死40例，有效率为93%。

1.3心绞痛 在心肌组织缺血缺氧时，FDP可恢复磷酸果糖激酶的活性，使糖酵解产能恢复，提高细胞内ATP浓度，增加红细胞韧性和细胞内2,3-二磷酸甘油酸，使氧离曲线右移，有利于向组织释放氧气。有报告FDP治疗97例冠心病，治疗后患者的心绞痛症状、心电图、心功能均有显著改善。

1.4心律失常 FDP能够改善心功能，同时具有膜稳定性作用，可降低钾外流，增大静息电位，降低心肌细胞兴奋性，消除异位兴奋点，改善心肌传导。有报告用FDP治疗76例急性心肌梗死患者，在治疗3-7 d后QT离散度明显缩短，心脏危险事件发生率小于对照组。FDP还能缩短QT离散度和降低心室晚电位，能有效减少心律失常发作次数。

2神经系统

FDP保护神经系统主要作用：调节葡萄糖代谢中磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶活性；清除氧自由基。大脑缺血时脑血流供应被阻断，氧供下降和ATP含量减少，自由基清除酶的活性下降，自由基清除障碍，导致氧自由基大量蓄积，造成脑组织功能损害。FDP对缺血组织的保护是通过提供离子泵能量，减少Ca2+ 内流，通过黄嘌呤氧化系统，减少腺苷酸高能量物质消耗和黄嘌呤的分解，维持黄嘌呤脱氢酶次黄嘌呤比值；通过促进糖无氧酵解，抑制有氧氧化，从而减少氧自由基的产生。通过动物实验发现，采用异丙肾上腺素致大鼠实验性心肌缺血模型，口服FDP使大鼠的心肌组织、脑组织损害较对照组明显减轻。有人用FDP治疗新生儿期缺氧缺血性脑病并发心肌损害的患儿，发现联合应用FDP和脑活素治疗组有效率为98%，远高于对照组（86%）, FDP对窒息后内环境的改善和稳定起促进作用，治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有良好疗效。也可试用于脑中风。

3 对血液流变学的影响

FDP能使血液流变学各项指标—全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、血清总胆固醇、甘油三酯以及红细胞膜的刚度指数、红细胞聚集指数均明显降低。FDP不仅使红细胞恢复正常的功能和气体运输能力，还能通过促进毛细血管的能量代谢，改善毛细血管的功能和通透性，减少血浆渗出，从而改善血液循环，尤其改善微循环功能，增加有效循环血量，提高心肌收缩力，增加心排出量，升高平均动脉压，使组织维持较好的血流动力学特征。有报告称FDP能改善烧伤大鼠离体心脏的功能和血液流变学特性，有助于烧伤早期的恢复。

4 对微循环的影响

FDP有改善微血管收缩和血流淤滞，减少微栓和红细胞积聚，20世纪90年代初Farias用FDP治疗有微循环变化的患者，取得良好效果。现有报道，用FDP联合甲钻胺治疗糖尿病周围神经病变，有效率达94%，远高于对照组的75%，对于其它并发症如视网膜病变、胃肠自主神经病变、神经源性膀胱和糖尿病肾病也有明显疗效。

5 对呼吸系统的影响

FDP能减轻呼吸功能不全引起的组织缺血、缺氧损伤，尤其使红细胞内2,3-磷酸甘油酸增高，氧离曲线右移，有利于红细胞向组织释放氧，对支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿、肺心病、成人呼吸窘迫综合症都有较好疗效。有报道FDP抢救有机磷中毒循环呼吸衰竭41例，治愈率为90%，远高于对照组的72.5%。

细胞糖酵解供能，改善细胞缺血、缺氧，保护细胞膜和溶酶体膜的完整性，故也适用于治疗病毒性肝炎、酒精性肝损害、肝硬化等疾病。

6 毒副作用

FDP的副作用较少。有研究FDP对狗的急性和慢性毒性发现:长期服用临床剂量的FDP未见毒性反应。有报道静脉滴注FDP出现过敏反应、心律失常、头晕、头痛、注射部位疼痛等。

7 用法

一次5-10克，溶于专用注射用水每5克/瓶100ml，一日1～2次，最大量一日10克，静脉滴注速度为每分钟4～7ml。疗程1-2周。

综上所述，FDP药理作用十分广泛，实验证明外源性的FDP能够透过细胞膜，进入细胞内，从细胞分子水平参与调节细胞内多种代谢过程，从而改善细胞的能量代谢，增加能量利用，抑制自由基的产生，加速组织修复，维护器官功能。FDP作为辅助用药治疗各种原因导致的组织缺血、缺氧，尤其是心脑血管系统缺血及缺血再灌注损伤，具有良好的社会和经济效益。